“医生， 他怎么总是发烧？体检也没查出个啥。”门口那位陪人来看病的女声压得很低。
身体反复发热，不少人会联想到感冒、过劳，或者某些炎症性疾病，但一旦发热持续时间超过两周，常规退烧药没有太大效果。
体温仍反复在37.5℃到39℃之间波动，就要提高警惕，发热不是病 ，它是身体释放信号的方式之一。
而艾滋病毒在人体内活动初期，就很擅长用这种“模糊信号”掩盖自身的攻击轨迹。
持续发热是很多感染的共性 ，但艾滋病毒造成的发热带有典型的“失控型免疫反应”特征。
也就是体内免疫系统尝试清除病毒时，释放出大量促炎因子，但病毒本身却并不真正被清除，这种免疫反应不但无效，还进一步破坏正常细胞。
这种内耗式反应会在体温曲线上表现为 “高低交错、时好时坏”，且持续时间长，普通抗生素无效。
体温并不是持续高烧，而是间歇性上升，退了又起，给人一种“可能好了”的假象。
不少人误以为这种发热是某种亚健康状态 ，尝试调理、吃中药、进补，反而让问题越拖越久。这种拖延会错过最佳检测窗口期。
艾滋病毒感染早期，一旦过了急性感染阶段，进入“潜伏期”，很多体征都会暂时减弱，但病毒在体内的复制并没有停下来，而是悄悄损耗免疫储备。
当发热再次出现时， 往往意味着CD4细胞数量已经下降到较危险水平。
发热之外，另一个容易被忽视的信号是淋巴结肿大。不少人以为脖子后面、腋下、腹股沟摸到一个小疙瘩是劳累、炎症，最多也就去拍个B超或拿点抗生素。
但这种判断方式太轻率 ，淋巴结是免疫系统的前哨站，一旦出现病毒入侵，它们会最先做出反应。
而艾滋病毒感染之后的淋巴结肿大，不是短期炎性肿胀，而是持续性、非对称性，常常多个区域同时存在。
摸上去可能不疼、无压痛， 但质地偏硬、轮廓清晰，活动度差。
这种状态其实是淋巴组织经历长期抗原刺激后产生的慢性高反应状态，是免疫系统过度活跃但效率低下的表现。
更关键的是，这类淋巴结不会明显变大到让人警觉 ，常常是在洗澡或换衣时无意摸到，忽略风险的人极多。
医学上将其归为“广泛性淋巴结病”，而它正是HIV感染中最早出现的一类临床征象。
这时候去医院查个血常规 ，可能连白细胞数量都在正常范围内，因为艾滋病毒并不是让所有免疫细胞减少，而是特异性地攻击CD4 T细胞。
标准血常规并不测这个指标。除非主动提检测要求，否则不会被自动排查，也正因为这样，不少人直到出现严重免疫缺陷后才被确诊，时间拖得越久，治疗越难展开。
说到皮肤和黏膜的异常 ，有人会直接想到皮疹、癣、脱皮之类的表现，但艾滋病毒造成的病变不止这些，它最典型的是导致皮肤对各种机会性感染的耐受力下降。
也就是说，原本只有重病、老年人才会出现的病毒性皮疹、口腔白斑、口角溃疡，甚至带状疱疹，都会在这些人群中提前表现出来。
这些病灶表面上可以用抗真菌药、抗病毒药短期缓解，但总是复发， 很多人反复治疗却始终不彻底，就是因为没有找准底层原因。
皮肤还可能表现出色素沉着不均、毛囊炎样疹子、慢性荨麻疹样丘疹，这些看起来不严重，但长时间不愈。
就算吃药也只是短暂缓解，因为它们不是普通的皮肤问题， 而是免疫调节能力被削弱之后的外部表现。
这些表现常常发生在不暴露紫外线的部位，比如内臂、大腿根、躯干内侧，不易被发现。
但一旦注意观察，会发现它们有个共同点—— 周期性加重，伴随体重下降或疲劳感加重。
说到疲劳，不少人以为只是睡不好、休息少。但如果连呼吸都开始觉得吃力，那就绝不是一般疲劳。
呼吸困难在艾滋病毒感染者中，不是因为病毒直接侵犯肺 ，而是它削弱了防御系统，导致各种机会性感染迅速蔓延。
这种“静态低氧”的状态极难引起重视，尤其在年轻人群中更容易被误认为体质差或运动少。
呼吸困难初期并不明显，只有在运动后才表现出来， 但实际肺功能已经大幅下降。
艾滋病引起的免疫缺陷让肺泡壁的清除能力下降，氧交换效率变差，血氧饱和度在静息状态可能还在90%以上，但一旦稍微活动就迅速下降。
更麻烦的是，这类感染常常伴有隐匿性胸膜渗出或淋巴系统转移，CT表现并不典型 ，不做特殊染色就无法确诊。
很多人症状严重到住院，也未必马上被怀疑有免疫基础疾病，更别说艾滋病毒筛查，特别是在没有明显高危行为记录的个体中，更容易被漏诊。
那就引出一个被严重低估的现象—— 很多艾滋病感染者从未意识到自己有过风险行为，不是因为他们真的没有，而是因为对“高危”定义的理解过于窄化。
并非只有某些特定人群、行为才有可能感染，实际生活中有很多“模糊接触”，比如共用刮胡刀、医用器械处理不规范、存在小伤口时的血液暴露，这些都有潜在风险。
更关键的是，并非所有传播都发生在一时一刻 ，有些是在很久以前已埋下种子，只是在体力下降、睡眠不足、另一个病毒感染后才爆发。
