| 暮色晨光 |
2017-05-18 11:59 |
人体在高温环境下，水和电解质丢失过多，散热功能衰竭，便会导致中暑的发生，主要表现为中枢神经系统和心血管功能障碍。
根据我国《职业性中暑诊断标准》，可将中暑分为先兆中暑、轻度中暑和重度中暑3级，根据发病机制及临床表现，重症中暑又分热痉挛、热衰竭和热射病3类，热射病是中暑中最为严重的类型，也是引起死亡的主要中暑类型。
临床症状
先兆中暑
患者在高温环境中出现多汗，同时感到口渴、乏力、头晕、头痛、耳鸣、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状，此时患者的体温可略高，也可正常。
轻症中暑
患者之前出现的症状加重，并开始出现脱水和早期循环功能紊乱的表现，包括面色潮红或苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细速、血压偏低、心率加快，体温轻度升高。此时患者自觉恶心甚至发生呕吐，神经精神方面可表现为烦躁不安或表情淡漠等。
重症中暑
患者中暑症状持续加重，可见高热、痉挛、休克、昏迷等临床表现。
热射病：
患者急性起病，体温正常或稍高，及时离开高温环境休息，症状可很快消失;但如果不离开高温环境，病情可继续加重至发展为热射病阶段。热射病的主要临床表现是高热(40℃以上)、无汗和意识障碍，可见患者皮肤干燥及不同程度的意识障碍，出现幻觉、混乱、行为异常甚至昏迷。在中枢神经系统中，小脑尤其容易受累，并且可能发生痫性发作，特别是在降温过程中。
热痉挛：
表现为明显肌痉挛伴疼痛，多见于四肢肌、咀嚼肌和腹肌等常活动的肌群，腓肠肌较明显。痉挛一般呈对称性及阵发性。
热衰竭
急性起病，与热射病的区别在于患者体温多不升高，且患者冷汗淋漓、脉搏细缓，继而发生血压下降和晕厥，重者出现周围循环衰竭。
影像学表现
在急性期，中暑患者的MRI并不会显示出异常。随着时间推移，重症中暑患者的MRI可出现脑肿胀，呈可逆性局灶性皮质损伤，以及小脑传出通路上的异常信号，包括双侧齿状核、双侧小脑上脚和丘脑、小脑十字交叉部位的细胞毒性水肿，出现此种表现者可伴有严重后遗症。而在慢性病例中，MRI上可观察到小脑弥漫性萎缩。
热射病所致脑梗死多呈双侧对称性病变。正常情况下脑内的小血管梗死不足以引起严重神经功能缺损表现，但中暑本身可引起患者脑内的高热及炎症反应，导致脑细胞和组织广泛变性坏死，从而引起较重的症状。
严重中暑的治疗
热射病的治疗
热射病患者病情危急，应立即采取急救措施。降温速度与患者预后密切相关，研究显示，在30分钟内开始进行降温，可明显改善患者预后，一般应在1小时内使直肠温度降至38.5℃左右。
物理降温的手段包括冰帽、冰袋等，或用冰水擦拭皮肤;也可将患者浸入4℃水中，按摩皮肤使血管扩张，加速血液循环，促进散热。物理降温中应随时观察和记录体温，待肛温降到38.5℃时停止降温，将患者转移到25℃的室温中继续观察。如果体温有回升，可再重复物理降温过程。
药物降温可与物理降温同时进行，常用氯丙嗪25～50 mg加入500mL液体中，于1～2小时静脉滴注完，必要时重复使用。用药期间严密观察血压变化，血压下降时减慢滴速或停药。
如果患者有脑水肿等表现，则根据情况选用适量甘露醇。此外，糖皮质激素有助于抑制炎性反应及减轻脑水肿，可酌情使用。若患者出现抽搐，可静脉输注咪达唑仑或地西泮。除此之外，还应严密监测患者生命体征变化，保护肝肾功能，保持呼吸道通畅，积极治疗休克和器官衰竭，维持水电解质平衡并给予合理的营养支持。
热痉挛和热衰竭的处理
应迅速将患者转移到通风阴凉处，口服凉盐水，视情况静脉给予生理盐水、葡萄糖液、氯化钾等，除非患者有周围循环衰竭或大量呕吐、腹泻的情况，不需要输入太多的液体，以免引起心力衰竭或肺水肿。
预后
轻症患者多数很快便可恢复，住院时间短，无明显后遗症发生。重症中暑病死率很高，达5%～30%，幸存患者的神经后遗症可包括小脑综合征和伴运动神经元缺失的脊髓损伤。在降温期间脑功能得到恢复，是良好预后的标志。
此外，中暑患者可于2周左右导致周围神经损伤，可能在病情稳定或好转后突然发生，表现为构音障碍、吞咽困难、四肢肌力减退甚至迟缓性瘫痪，有时可表现为类似于吉兰-巴雷综合征的症状，不过在文献报道中，中暑导致吉兰-巴雷综合征的报道并不多见。对于此类患者，给予免疫球蛋白治疗后可有帮助。
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