呼吸道感染之后，中招者可能会遭受发烧、酸痛、疲惫等一种或多种不适症状，此时特别是对孩子，还有自己或者家人往往觉得“生病太可怜了，得吃点好吃的补补，即便是不想吃也得多吃点，增加营养和抵抗力才能好的更快”，于是患者感染期间常被加大补偿而大吃炸鸡肘子冰激凌等高热量食物。也有人持完全相反的观点，觉得饿一饿好的更快，中招了就什么也不吃。

那么，哪种做法更科学呢？
1. 补一补 VS 饿一饿
在早先的拯救脸盲的免疫系统（二）：减负，食与心介绍过，人体的免疫系统和代谢系统有不少共享资源，吃太多反倒会导致代谢系统抢占资源，降低免疫力。
对于一般人来说，吃下去食物不仅美味，还包含各种营养；但对于人的免疫系统来说，进入消化道的物质（各种食物和水）既可能是营养成分，也可能携带大量致病分子（病原体或者异物），鉴别无害的才能被吸收。

在新冠病毒最新科研结果汇总——哪些日常生活因素能帮我们对抗病毒也介绍过，吃太多会降低胃酸对于新冠病毒的杀灭能力，间接促进病毒存活和感染。
说到这里，读者朋友可能就已经明白了。在流感或者新冠病毒感染时，很多人会出现恶心、不想进食等症状，完全不用担心。这说明在你那决定70-80%免疫功能的肠道以及免疫系统正在集中对抗病毒，几天少吃并不会影响健康。但要保证充足的饮水，你的免疫系统即可启动消灭病毒的程序。

那么，为什么感冒后吃大餐会降低抗病毒能力呢？
过量饮食对于免疫的损伤主要涉及两种情况——餐后炎症和代谢性炎症。
2. 餐后炎症
餐后炎症（Postprandial inflammation）顾名思义就是指进餐后引起的炎症水平增加现象。
即便是健康人，在一顿高脂肪大餐后，血液中的内毒素含量也会明显升高，甚至出现餐后内毒素血症。

餐后炎症主要有以下5个原因：高脂进食后，肠上皮渗透性有所增加，随着营养吸收，一些肠道细菌代谢的有害成分比如内毒素（也叫LPS，脂多糖）会蹭脂肪的门票“偷偷溜进来”。人体肠道上皮细胞和气道上皮细胞上的味觉受体同时也能识别微生物信号，多吃会导致这些受体忙于识别营养而不能顾及微生物诱导产生的免疫信息。上皮细胞表面的免疫受体，比如TLRs（人体共有10种）和NF-κB也能识别营养信号，比如饱和脂肪酸就能激活TLR-2和TLR-4，从而引起炎症反应。除了上皮细胞，TLRs的另一个重要表达位置就是免疫细胞，比如树突状细胞和巨噬细胞。免疫细胞表面的TLR-4等主要识别细菌等信号，而免疫细胞内的TLR-7等则主要识别核酸信号，比如线粒体DNA和病毒RNA，是抗病毒的I型干扰素反应的重要环节。营养物如饱和脂肪酸和细菌成分如内毒素占用这些重要受体会阻碍免疫系统的抗病毒反应。乳糜微粒（脂肪吸收形成，其中主要是食物中的甘油三酯）会刺激脂肪细胞释放补体C3，不仅能促进甘油三酯吸收，也会升高炎症。
脂肪引起炎症升高的这种情况也被称为膳食脂肪毒性，实际上除了高脂饮食，高糖饮食和含乳化剂食品（面包点心等）食用后也会引起短时肠道屏障渗透性增加，以及内毒素渗入。进而引起代谢脂肪和糖的器官组织的免疫反应，比如肝脏、脂肪组织和胰腺的炎症变化。
大多数人认为急性餐后炎症是一种正常生理现象，与进食引起的肠道微生物改变密切相关，随着免疫细胞吞噬和去除进入的病原物质，就会恢复免疫稳态。不过对于身体平时就比较羸弱或有免疫缺损的个体这种进食并不一定是一件乐观的事情。
在高热量/高脂肪/添加剂/低纤维特征的一顿饱餐后，肠道营养密度大幅提高，屏障渗透性会有所增加，肠道革兰氏阴性菌和一些条件致病菌会趁机增殖或“蹭票偷渡”，在免疫系统的监控处理下经过一个时间段才恢复正常。
食用一顿富含蔬菜全谷物营养全面的食物引起的炎症水平则要低很多，餐前来一杯富含益生菌的酸奶更有助于降低餐后炎症水平，无论对于体重正常的人还是肥胖的人都有益。
此外，人体器官（比如大脑、消化和内分泌等气管）以及肠道菌群的变化在长期过程中都形成了协调的节律。在规律的时间进食能让这些器官对营养分解和吸收有充足的准备，此时引起的餐后炎症也相对较轻。

3. 病毒感染与餐后炎症
虽然流感病毒主要感染呼吸道上皮细胞，会扰乱气道菌群，升高气道屏障渗透性，但病毒感染激活的促炎症免疫细胞和细胞因子循环到肠道时，也会“助纣为虐”，增加肠道炎症水平，从而让那些有害菌病原菌蠢蠢欲动，造成肠道菌群异常。如果此时来一顿高脂或者高糖大餐，有害菌或者其毒素就可能蹭着营养吸收的快车侵害人体。

新冠病毒不仅能感染呼吸道上皮细胞，同时也能感染肠上皮细胞。因此，新冠病毒感染不仅会扰乱气道菌群，增加气道屏障渗透性，还会扰乱肠道菌群，升高肠道屏障渗透性。此时气道和肠道有害菌数量都会增加，都在伺机侵入人体。而此时来一顿高脂或者高糖大餐，相当于进一步增加肠道屏障渗透性，并用营养为病原菌开路，帮助病原菌进入体内。

因此，在甲流或者新冠感染时胃口不佳并非病态，而是身体决定集中力量对抗病毒的信号，世界上几乎任何动物此刻会本能地休息睡觉喝水。当然人类此时的最佳选择也是少吃多喝水多休息，这才是最配合自体免疫康复的做法。比如来一杯富含益生菌的酸奶、酸豆浆、酸谷浆，或者高纤维无糖低脂的简单食物（比如燕麦粥、杂粮杂豆糊等）都能促进康复，有助于身体更快清除病毒。
感染后用大餐补偿受损的身体实际上是弊大于利，损上加损。虽然可能心理上有些补偿，却增加了免疫系统的负担，事与愿违地帮助了有害菌入侵，让有害菌能借着餐后炎症的“门票”进入体内，导致免疫系统在抗病毒的同时还不得不分出“兵力”来应对有害菌，从而延缓自体清除病毒的速度。

4. 脂肪组织与补体系统的抗病毒能力
短期过量饮食的影响容易修复，长期则会损害脂肪组织的功能。虽然人们一般把脂肪组织作为一种专职储存能量的代谢组织，实际上人们忽略了脂肪组织同时还承担着重要的内分泌和免疫职责。
女性对于脂肪的内分泌作用可能更有体会，恰到好处的脂肪才能维持正常激素平衡，脂肪过少会造成月经紊乱甚至停经，脂肪太多则可能诱发多囊卵巢综合征甚至乳腺癌。
实际上，除了性激素以及瘦素脂联素等代谢激素，脂肪组织还是多种补体分子（比如补体C3、D因子（FD）和B因子(FB）和细胞因子的合成场所。
补体系统（Complement system）是人体免疫系统的主要组成部分之一，对于先天免疫和特异性免疫都非常重要，中文英文名字看上去就能理解，是专门给人体免疫系统打的补丁。
如果说免疫细胞是全副武装、各怀绝技的战士，黏膜屏障就是层层递进、结构复杂的牢固城墙，而补体系统则是设计非常严密的AI监护系统。
补体系统是一个由约50种可溶性或膜结合蛋白质组成的，具有精密调控的自动反应系统。补体分子广泛分布于血液、组织液和细胞膜表面，不断巡视，一旦发现不好的异物就会打上危险品的标签（补体分子可沉积在任何细胞、碎片、微生物或人造材料表面)，通过级联方式（一种逐级放大的方式）激活其他补体分子，启动攻击。补体的攻击原则是：所有没有标记“不要攻击”（主要是补体调节分子，可以自己合成，也可以从血浆中获得）的一律攻击。

在抗病毒免疫中，补体系统的作用主要表现在以下6点：在C3b能沉积到病毒表面的情况下，直接中和检测到的病毒，通过信号级联反应，形成膜打孔复合物（MAC），裂解病毒；在C3b不能沉积到病毒表面时，协助协助抗体中和病毒，裂解病毒；标记病毒，促进免疫细胞吞噬病毒；诱导特有性B细胞分化和产生特异性抗体，促进记忆B细胞形成；促进病毒特异性T细胞的分化、增殖和迁移。标记病毒感染的细胞，促进这些细胞的裂解。
脂肪组织的健康状态影响补体系统的功能，太少会降低补体系统的效能，过多则可能降低补体系统的精准性。
4. 脂肪组织与代谢性炎症
如果饮食后的炎症反应没有充足时间消退，比如餐后炎症尚未消退时又开始下一餐进食，内毒素就始终无法完全清除，长此以往会引起慢性炎症。此时从外表看可能只是超重或者肥胖，生理上则是脂肪组织功能异常、代谢内毒素血症和代谢性炎症（metaflammation）。
除了参与补体系统，脂肪组织还是重要的免疫细胞库。脂肪组织的细胞除了脂肪细胞，还有前脂肪细胞（能分化为脂肪细胞，也能分化为巨噬细胞）、肥大细胞（能分泌各种细胞因子）和巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等多种免疫细胞。
脂肪组织能分泌超过50种脂肪因子(adipokines)，这些脂肪因子不仅能调节代谢，还能产生细胞因子（cytokines）样作用，调节免疫。瘦素、抵抗素和血管生成素样蛋白2等脂肪因子能促炎症，而脂联素和脂肪酶（补体因子D的同源物）等细胞因子则能抗炎症。
比如瘦素就能促进单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、NK细胞和树突状细胞的活化和增殖，促进T细胞活化及分泌促炎症细胞因子。而脂联素则会抑制NF-κB促炎通路的激活，抑制巨噬细胞释放促炎细胞因子，促进抗炎症细胞因子IL-10的分泌。
营养状态不仅能影响脂肪组织的代谢和内分泌功能，还会影响免疫细胞的功能。在营养适当的情况下，脂肪组织驻留巨噬细胞表达抗炎基因，维持脂肪组织的抗炎微环境。

但长期高脂高热量饮食时：肠道菌群有害菌及其有害产物如内毒素增加，肠道屏障渗透性增加，低剂量内毒素不断渗入体内，大餐后更大剂量内毒素蹭乳糜微粒的门票而进入体内，有些体积较小的有害菌也会随之混入；为阻止有害菌入侵，肠道各种促炎症免疫细胞增加，抗炎症免疫细胞减少，肠道处于低水平慢性炎症状态；随着大量营养涌入脂肪组织，脂肪细胞体积增大，在低氧和内质网应激等胁迫条件下，激活NF-κB等信号通路，募集中性粒细胞来到脂肪组织，人的体重逐渐超标甚至肥胖；脂肪细胞在应激条件下会在细胞表面表达应激相关信号（如NKp46），促进脂肪组织中NK细胞的活化和增殖；中性粒细胞和NK细胞释放的促炎细胞因子，以及脂肪细胞释放的促炎脂肪因子会募集其他部位的巨噬细胞到来，并刺激脂肪组织中原有的巨噬细胞增殖；CD8T+细胞增殖，NK细胞分泌IFN-γ，促进巨噬细胞从抗炎的M2型转变为促炎的M1型；抗炎症的免疫细胞如调节性T细胞、IL2和嗜酸性粒细胞逐渐减少甚至消失，M1型巨噬细胞引起低水平炎症，肠道和脂肪组织均处于促炎症状态；促炎免疫影响肝脏和胰腺功能，胰岛素敏感性降低，肝脏脂肪合成增加；促炎状态蔓延到全身称为系统性炎症，诱发糖尿病和非酒精性脂肪肝等疾病。
在肥胖这种低水平促炎症状态下（即代谢性炎症情况），糖尿病等慢性疾病风险增加，抗感染能力反而降低。身体中的抗病毒战力看似非常充分，但免疫细胞往往处于疲惫不堪甚至进入风声鹤唳草木皆兵的紧张状态，补体系统“精准性”降低，不光会攻击病原信号，还攻击疑似病原的自身物质，也就是常说的那种擦枪走火伤及无辜的情况。一旦新冠或者甲流病毒感染，重症风险也更高。

不过营养过剩时的抗感染能力稍微强于饥饿状态。饥饿或者营养缺乏时，身体中免疫细胞的能量供应也受到限制，免疫细胞合成抗菌物质的原料和能量不足，免疫细胞比如中性粒细胞和巨噬细胞的移动速度减慢，B细胞和T细胞的祖细胞数量减少。此时免疫系统处于战力不足状态，抗感染能力明显降低。
食与心温馨总结：
感冒时食欲减退是动物的一种本能，也是身体决定集中力量对抗病毒的信号，此时吃点活性酸奶或者简单饮食，大量喝水，保证充足的睡眠不仅给免疫系统做好后勤工作，也能教育免疫系统精准认识攻击对象。此时大吃大喝反而会引起餐后炎症，不仅增加病原菌入侵的机会，加重免疫系统的工作负担，还会延缓病毒清除速度。不要在感冒或者呼吸道病毒感染时刻意进补，此时“补一补”的结果往往会事与愿违，得不偿失。

当然，感冒后不吃不喝也不利于康复，饭可以少吃点，但是充足的水分必不可少，人体可以利用原来储备者肝脏、脂肪组织和肌肉中的糖和脂肪来供能，但必须从外界获取大量水。所以感冒时少吃点，稍微饿一饿有助于清除病毒，但是水不能停，吃点富含活性益生菌的酸奶类食物，或者简单的高纤维食物都有助于康复。