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3000万年前，一场超级大瘟疫肆虐全球，而且持续了1500万年的，结果造成了我们当今人类的DNA中携带了这种病毒？而且不单单是人类所在的灵长目，这种病毒还对啮齿类、肉食类造成了或多或少的影响直到今天。它们为何被称为ERV？当年这ERV病毒是怎么肆虐全球的，凭什么做到几乎无差别感染？感染性这么强，它是如何停止的？这玩意现在还潜伏在我们的DNA中，那对人类还有什么伤害吗？让我们慢慢梳理下去。3000万年前的病毒我们怎么发现的？我们可以先来定义一下瘟疫，其实瘟疫可以由细菌引起，也可以由病毒引起。咱们比较熟悉的细菌引起的瘟疫是鼠疫，由鼠疫杆菌通过跳蚤叮咬传播。病毒引起的瘟疫，就比如流感病毒，就可以称为流感瘟疫，比细菌更容易造成大流行。这么看下来，这个3000万年前造成全球大流行的罪魁祸首，是病毒没跑了。病毒是一种微小的寄生生物，它们依赖于宿主细胞进行复制和传播。病毒的种类繁多，有些可以引起人类或动物的各种疾病，有些则可以与宿主和谐共存，甚至对宿主有益。既然是3000万年前流行的瘟疫，我们是怎么发现的呢？其实人类就是在自己的DNA和其他动物的DNA中，发现它的。它们被称为ERV。它们是由逆转录病毒感染人类祖先的生殖细胞后，将自己的基因整合到宿主的DNA中形成的。这些病毒基因随着宿主的遗传，一代代的被传递给了后代，成为了人类基因组的一部分。据研究，人类基因组中约有8%的序列是由ERV组成的，其中有些ERV仍然保留了一定的转录和表达能力，对人类的生理功能和疾病发生有着重要的影响。在所有的ERV中，有一类ERV引起了科学家的特别关注，它们被称为ERV-Fc，是属于γ-逆转录病毒家族的一员，与现在的小鼠白血病病毒和猫白血病病毒关系最接近。ERV-Fc是由3000万年至1500万年间不断感染真兽类的γ-逆转录病毒整合而来的，它们广泛存在于真兽类的基因组中，包括人类在内。灵长类特别是人类基因组中有两段ERV-Fc，一段在X染色体上，一段在7号染色体上，代表了两次γ-逆转录病毒整合事件。那么这种病毒为何几乎无差别感染多种物种？又是如何肆虐全球的？ERV-Fc对当时的动物又造成了什么伤害呢？3000万年前无差别感染的大瘟疫根据科学家的研究，ERV-Fc是一种能够跨物种传播的病毒，它可以通过血液、体液、精液或唾液等方式感染不同的哺乳动物，包括灵长类、啮齿类、食肉类、奶牛类、马类等，大家发现了没有，它几乎涵盖了所有的哺乳类动物。它的活跃期大约是从3000万年前到1500万年前，覆盖了除了澳大利亚和南极洲以外的所有大陆。这个时期，属于更新世晚期，经历了冰期和间冰期的交替，导致了气温和海平面的波动。使得一些物种适应环境的能力不足，最终导致它们的灭亡。大规模的火山活动也在这一时期频繁发生。火山喷发释放了大量的气体和灰烬，对全球气候产生了短期的影响。冰川的融化和重新冻结导致了海平面的波动，影响了沿海和水域生态系统。生物面临着栖息地减少和食物链紊乱的挑战。这个时期，一些哺乳动物逐渐崛起，如早期的草食性哺乳动物，犀牛类、象目、灵长类、啮齿类等。ERV-Fc就是这时候出现的，对这些哺乳类进行了无差别感染。但是这些感染也对这些物种的进化和适应产生了深刻的影响。ERV-Fc的感染会对当时的宿主基因组造成破坏和改变，导致基因的突变、重组、缺失或插入等。这些变化会影响宿主的生理功能，如免疫系统、生殖系统、神经系统等，从而引起不同程度的病理效应，如免疫缺陷、不育、癌症、神经退行性疾病等。从另一方面说，这些变化也为宿主提供一些有利的特征，如抗病毒、抗寄生虫、抗氧化、抗衰老等，增强了宿主的适应能力和生存优势。ERV-Fc的感染可以被视为一种双刃剑，既有利又有弊，对宿主的进化和生存有着重要的影响。在啮齿类中，ERV-Fc的感染导致了一些基因的重组和缺失，如在老鼠中，ERV-Fc的整合导致了一些基因的缺失，如Mx1、Mx2、Oas1等，这些基因与抗病毒的能力有关，因此，老鼠对一些病毒的感染更加敏感，如流感病毒、登革热病毒等。对于仓鼠，ERV-Fc的整合导致了一些基因的重组，如在仓鼠的X染色体上，ERV-Fc的整合导致了一段基因的重组，形成了一个新的基因，叫做Sxlf，这个基因与仓鼠的性别决定有关，可以使雄性仓鼠产生雌性的生殖器官，从而导致雄性不育。在猫科动物中，ERV-Fc的整合导致了一些基因的插入，如在猫的7号染色体上，ERV-Fc的整合导致了一个基因的插入，叫做RD114，这个基因与猫的白血症病毒的感染有关，可以作为病毒的受体，从而增加猫的感染风险。而在犬科动物中，ERV-Fc的表达与犬的免疫系统的调节有关，可以作为一种免疫调节因子，从而增强犬的免疫能力。虽说是一把双刃剑，但是还是有人担心，这种病毒在我们的NDA里作怪，那它到底对我们还有没有威胁呢？人类DNA中有很多“垃圾”？其实目前ERV-Fc对人类没有想象中那么恐怖，首先它不是编码基因片段，只是属于非编码基因片段，非编码片段对人类的影响不大，而我们基因中的HERV-Fc1和HERV-Fc2参与了人类的胚胎发育和多能性细胞的调控，等于说已经成了我们身体中的一部分。有人说，咱们的DNA里大多是垃圾？因为并不是所有的DNA片段都是基因，简单的说，并不是所有的DNA片段都能编码蛋白质。在我们人类的DNA中，只有1.5%的序列是基因，也只有那1.5%的DNA片段能够编码蛋白质。我们一直在说的ERV-Fc在人类基因中是属于那98.5%的非编码序列，也就是说，它们不直接编码蛋白质，那么剩下的98.5%的DNA片段是做什么用的呢？它们有没有功能呢？它们是不是垃圾呢？这个问题其实相当的复杂，因为人类的DNA中，除了基因之外，还有许多其他类型的DNA片段，它们的功能和作用各不相同。有些已经被科学家发现和研究，有些还未被揭示。这些非编码的DNA片段，有些是对人体有益的，有些是中性的，有些是有害的，有些是进化的遗留，有些是进化的原料。我们不能一概而论地把它们都称为垃圾，也不能一味地认为它们都有用。我们把DNA想象成一本指南，告诉我们身体如何工作。在这本指南中，有一些特殊的章节，不是重点，但是不能缺少。其中一章叫“调控序列”。这些序列是一些特殊的DNA片段，它们虽然不直接编码蛋白质，但能够影响蛋白质的制作过程。这些调控序列就像是基因的“控制器”，这个控制器上有些按键，包括启动子、增强子、沉默子、终止子等。它们可以与其他蛋白质，比如转录因子，进行互动，就像一个复杂的开关系统，控制着基因的开关、强度、时间和位置。比如说，大家都知道知道我们的血型是由基因决定的，但这个基因的表达却受到一个特殊的“增强子”的调控。如果这个增强子发生了变化，就可能导致基因表达的问题，最终产生一些罕见的血型，比如Bombay稀有血型。调控序列章节结束，咱们再来聊聊“跳跃基因”这个章节，跳跃基因也叫做可动遗传因子。形象的说，就是它们可以在基因组中随意“跳跃”，从一个地方跳到另一个地方。它们也不参与编码，但它们有自己的特殊技能，能够进行转录（复制自己）和复制（粘贴到其他地方），而且它们不依赖于宿主基因组，可以独立存在。人类基因组里有一半以上的成员都是这些跳跃基因。这些可动遗传因子的“跳跃”行为可不是闹着玩的，有时候它们的活动会给基因组带来一些混乱。这包括基因的变异、重新组合、缺失或者插入到新位置等。这些变化可能对宿主的身体产生一些影响，引起一些疾病，像是免疫系统缺陷、不育、癌症，还有神经退行性疾病等。但这些“跳跃”也有另一面，它们的变化有时也可能给宿主带来好处，比如增强对病毒的抵抗力、对寄生虫的免疫力，甚至抗氧化、抗衰老等有利的特征，提高宿主的适应能力和生存竞争力。咱们DNA中的非编码的DNA片段还有很多，说都说不完，比如假基因、重复序列，这些都对我们有或多或少的影响。就像一把双刃剑，既可能带来好处，也可能带来问题。虽然只有1.5%的人类基因组编码蛋白质，但剩下的98.5%非编码序列中包含了许多对生物体的发育、功能和适应性至关重要的元素。这些非编码序列的功能还在不断被研究和理解。所以我们不能简单地将它们称为“垃圾”。结语科学家通过基因，发现了一场肆虐了1500万年的超级大瘟疫，这场瘟疫的影响至今仍在我们的DNA中留下痕迹。它们在3000万年至1500万年间感染了各类哺乳动物，包括人类，成为我们基因组中的一部分。虽然我们的DNA中只有1.5%编码蛋白质，但剩下的98.5%非编码序列同样承载着重要的功能。这些序列包括调控序列、可动遗传因子等，它们不仅影响基因的转录和表达，还参与了基因组的稳定性和功能调控。
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