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[医学杂谈]骨质疏松 还有分型? [7P] [复制链接]

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骨质疏松症根据发病部位
可以分为哪几类?
01
根据发病部位可以分成全身性骨质疏松和局部性骨质疏松两大类。全身性骨质疏松由于疾病或生理因素导致的全身性骨量丢失,多见于老年和绝经后的妇女、甲状腺功能亢进、肾上腺功能亢进、类风湿关节炎等。局部性骨质疏松指骨量丢失发生在局部骨关节,病因多为失用性改变,如长期卧床、制动、骨折、感染和恶性肿瘤等。

Ⅰ型骨质疏松症
和Ⅱ型骨质疏松症有什么区别?
02
原发性骨质疏松症可以细分为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症。Ⅰ型骨质疏松症,即女性绝经期后骨质疏松症,主要与绝经后雌激素不足有关。Ⅱ型骨质疏松症即老年性骨质疏松症,主要与增龄衰老有关。分型对于在具体防治方面很有帮助,所以需要区别两种骨质疏松症的发病机制差异和临床特点差异,这样才会使治疗更具有针对性。

Ⅰ型骨质疏松症主要病因包括哪些?
03
Ⅰ型骨质疏松症是女性绝经后引起的骨骼退行性改变,主要原因为卵巢停止分泌雌激素导致。除了常见的自然绝经状态,因手术切除双侧卵巢、或因化疗和放疗等因素使卵巢功能丧失等造成的人工绝经,也属于Ⅰ型骨质疏松症这一范畴。

Ⅰ型骨质疏松症病理
生理有什么特点?
04
Ⅰ型骨质疏松症主要的病理生理特点如下:
①对骨转换的抑制作用减弱:雌激素是骨转换功能的抑制剂,绝经后雌激素缺乏,使破骨细胞的骨吸收功能强于成骨细胞的骨形成功能,骨转换率增加,即“破”大于“立”。
②导致肾脏部分酶的活性减弱:肾脏具有促进活性维生素D合成的酶,雌激素对此类酶具有促进作用。绝经后由于雌激素减少会影响酶的活性,使活性维生素D合成减少,不仅影响小肠对钙的吸收,而且也会使骨转换率增高。
③降钙素合成分泌减少:雌激素可以增加甲状腺C细胞对钙的敏感性,促进降钙素合成分泌,破骨细胞的骨吸收活性增强,骨吸收功能增加。

Ⅰ型骨质疏松症的临床特点有哪些?
05
Ⅰ型骨质疏松症是女性绝经期后骨质疏松症,其特点如下:女性病患;发病年龄一般在50~70岁;发病早期骨丢失较快,主要为松质骨的骨量丢失;骨折的好发部位主要为脊柱的椎体;甲状旁腺激素正常或稍低;活性维生素D继发性减少;基本不发生骨矿化不良情况。

Ⅱ型骨质疏松症
病理生理有什么特点?
06
Ⅱ型骨质疏松症是在增龄衰老过程中成骨细胞和其他骨形成相关因素衰退而发生的骨骼退行性改变。
老年性骨质疏松症的病理生理特点如下:
①骨形成功能衰退:成骨细胞数量、形态和合成分泌功能发生明显的退行性改变,导致新骨质生成不良,但是破骨细胞的骨吸收功能仍较活跃。
②维生素D不足:老年人由于户外活动减少、日照不足、含维生素D的食物摄取减少、小肠吸收功能减弱和皮肤光合作用减弱等原因,导致体内维生素D不足。此外肾脏合成活性维生素D的能力也降低。
③甲状腺功能减退:老年人容易发生甲状腺功能减退,使全身代谢减低,骨转换率下降。

Ⅱ型骨质疏松症的临床特点有哪些?
07
Ⅱ型骨质疏松症即老年性骨质疏松症,有以下几个特点:从性别分布来看,男性和女性比例为1∶2;发病年龄在70岁以上;松质骨和皮质骨均会发生骨量丢失;骨丢失男性较绝经后女性相对缓慢;骨折的好发部位为脊柱椎体和髋部的股骨上端;因血钙降低,体内甲状旁腺激素分泌继发性增加;活性维生素D生成减少;除了骨质疏松,常伴有骨基质矿化不良。

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只看该作者 沙发  发表于: 04-25
是的,骨质疏松症(osteoporosis)可以根据其原因、表现形式和影响范围等不同因素分为不同类型。以下是几种常见的骨质疏松症分类:

1. 原发性骨质疏松症:这是一种与年龄增长相关的自然退行性变化,通常影响绝经后妇女和老年人。它可能与性激素下降、老化过程中的骨骼重建失衡等因素有关。

2. 继发性骨质疏松症:这种类型的骨质疏松是由其他疾病或情况引起的,例如内分泌失调(如甲状腺功能亢进、糖尿病等)、长期使用某些药物(如皮质类固醇)、营养不良、慢性肾脏病或肝脏病等。

3. 特发性骨质疏松症:这种类型的骨质疏松病因不明,可能与遗传、免疫系统异常或其他未明的因素有关。它通常影响年轻人,特别是年轻女性。

4. 局部骨质疏松症:这种类型的骨质疏松仅影响身体的特定部位,可能是由于局部的炎症、肿瘤、血管供应不足或创伤等原因所致。

5. 脊柱相关性骨质疏松症:这种类型的骨质疏松主要影响脊柱,可能是由于椎体压缩骨折、脊柱关节炎或其他脊柱相关问题导致。

不同类型的骨质疏松症可能需要不同的治疗方法和管理策略。正确的诊断对于制定有效的治疗计划至关重要。如果你有关于骨质疏松症的疑虑,应该咨询医生或专业的保健人员以获取个性化的建议。
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