一、不孕症治疗
即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。
（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin 1985）。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。
2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。
3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。
5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
7.纯化FSH（pure FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。
8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。
9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
二、手术治疗
包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram 1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method）。可以有效地防止术后粘连。
（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。
OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。
Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。
（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。
安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。
CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes 1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。
氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
【病因学】
多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关
（一）下丘脑垂体功能障碍 ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正常或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
（二）肾上腺皮质机能异常 部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现。ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受体结合，ＰＣＯＳ患者卵巢间质组织上ＩＧF-Ｉ受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过ＩＧF-Ｉ受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的ＬＨ受体，同时改变肾上腺皮质对ＡＣＴＨ的敏感性。
（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断ＰＣＯＳ患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ＥＧＦ）、转化生长因子ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了颗粒细胞对ＦＳＨ的敏感性，提高了自身ＦＳＨ阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是ＰＣＯS的发病原因。
（五）遗传因素 有人认为ＰＣOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的４６，ＸＸ核型。染色体异常者表现为Ｘ染色体长臂缺失和Ｘ染色体数目及结构异常的嵌合体。
（六）高泌乳素 约２０％～３０％的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血症。有人认为ＰＲＬ能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有ＰＲＬ受体。
【病理改变】
典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。
卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。
【临床表现】
一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健康22～29％。
二、不孕 74％（35～94％）系慢性无排卵所致。
三、多毛 69％（17～83％），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）.
四、肥胖 41％（16～49％），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
五、卵巢增生 50～75％，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。
六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。
【鉴别诊断】
PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别：
一、卵巢男性化肿瘤
包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。
二、肾上腺疾病
包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。
三、甲状腺疾病
包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。
四、遗传性多毛症
有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。
五、卵巢卵泡膜细胞增生症（ovarian hyperthecosis）
该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢（岛）性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。
六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。
七、高催乳素血症
闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化症候不明显，卵巢正常。
低热量饮食益于治疗多囊卵巢综合症
今年3月出版的《生育与不育》杂志中有一篇短期随机实验研究文章称，低热量饮食可以使体重明显减轻，多囊卵巢综合症的生殖和代谢病变明显改善。
宾夕法尼亚州Hershey医学院的Kelly Stamets及其同事在文章中写道，多囊卵巢综合症常与肥胖有关，因为肥胖会加重与疾病相关的代谢和生殖疾病。患有多囊卵巢综合症的女性均有胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病发生。因此改善胰岛素敏感性，成为多囊卵巢综合症患者的主要治疗方法。
在一个月的研究中，35名伴有不育和多囊卵巢综合症的肥胖女性接受了两种限制性能量饮食中的一种。高蛋白饮食包括30％蛋白、40％碳水化合物、30％脂肪，高糖饮食包括15％蛋白、55％碳水化合物、30％脂肪。主要结果评定是体重减轻，其次是寿命预测和激素、脂肪、脂蛋白、血糖稳态和能量代谢标志物的检测。
26名女性参与完成了这项研究，两种饮食限制导致的体重减轻程度相似，两组循环雄激素、糖代谢、勒帕茄碱检测均无差别。
与基础值相比，维持低热量饮食一个月的女性循环雄激素水平降低，空腹胰岛素水平和3小时口服糖耐量实验的胰岛素曲线下面积、空腹勒帕茄碱水平和勒帕茄碱曲线下面积均降低。26名患者中14人用药期间出现月经流血。
研究的局限性包括26%患者中途退出和干预时间短、缺乏排卵的检测手段及由患者自己报告各自的情况。
作者在文中指出，那些完成短期低热量饮食的患者体重明显减轻，生殖和代谢病变明显改善。高蛋白饮食好处没有明显增加。以后的饮食研究评价多囊卵巢综合症女性低热量饮食的理想组成，将会需要大量研究样本，并很可能需要多方面进行研究。
从中医角度分析：
中医对多囊卵巢综合症表现的月经不调、不育的认识虽有多方面认识，但根本上属肾气不足。中医理论记载“女子七岁肾气盛，齿更发长；二七而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下，故有子。”而“冲任起于胞宫，隶属肝肾”，“肾藏精，精生髓，脑为髓海”肾又“藏志，为作强之官，技巧出焉”，“恐伤肾”。因此肾不仅和下丘脑-垂体-卵巢轴调节的生殖功能相关，而且和身体其他部分包括脑的发育过程相关， 还接受思维，情绪、环境等因素影响。因而内、外因可通过肾而影响月经的调节。同时按“肝肾同源”的中医认识，在某些月经失调患者中，除肾气不足以外，还表现出肝郁化火的症状。多囊卵巢综合症尚有肥胖、卵巢增大的表现，按肾虚不能蒸腾下焦津液，因而积聚成痰核，符合辨证中肾虚痰实表现。患者表现有月经过少，闭经，除肾虚外尚有瘀阻经脉的辨证。故目前一般认为多囊卵巢综合症属肾虚，其中尚有肝郁、痰湿、血瘀之辨。
[多囊卵巢综合症的中医治疗]
本病的病因为禀赋不足，素体亏虚，饮食劳倦，情志刺激等；而导致肝、脾、肾功能的失调；病变脏器重在脾、肾，涉及于肝；病理重点主要是肝气郁结，脾肾亏虚，阴阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停。在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法。临床常分以下几型辨治。
1.痰湿内停
主证 形体肥胖，倦怠懒动，胸闷气短，脘痞纳呆，毛发偏多，大便秘结，闭经不孕，白带量多，或见腹中包块，按之疼痛，舌体胖大，边有齿痕，或舌质紫暗，舌苔厚腻，脉滑或滑。
治法 燥湿化痰，益气健脾。
2.肝郁化火
主证 形壮体胖，面目红赤，痤疮丛生，烦躁易怒，头痛眩晕，胸胁胀痛，失眠多梦，口干口苦，闭经，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。
治法 清肝泻火，佐以理气
3.痰瘀互结
主证 形体肥胖，面色偏黯，毛发浓密，胸脘满闷，倦怠乏力，多懒动，头晕目眩，白带量多，闭经不孕，或月经量多，经期提前，少腹作痛，舌体胖大，舌质紫暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉细。
治法 燥湿化痰丸，少腹逐瘀汤加减。
4.肾阳虚证
主证 腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，双下肢为甚，懒动乏力，面色偏暗，月经量少色淡或闭经不孕，性欲冷淡，事下清稀，小便频数，大便时稀，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。
治法 温补肾阳
5.肾阴虚证
主证 腰膝酸软，眩晕耳鸣，失眠多梦，手足心热，咽干颧红，月经量少或闭经，或见月经先期，淋漓不尽，小便短赤，大便干结，舌红少津，苔少或光剥，脉细数。
治法 滋补肾阴。
6.脾肾阳虚
主证 形体肥胖，面色(白光)的，头错乏力，懒动多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏泻，闭经不孕，舌淡苔白，脉沉细。
治法 健脾温肾。
7.气血两虚
主证 面色萎黄，形体瘦弱，头晕目眩，少气懒言，乏力自汗，心悸失眠，闭经或崩漏，纳呆便溏，舌淡嫩边有齿痕，脉细弱。
治法 健脾益气，养血生血。
多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情，但是难以根治。
建议你采用中药进行治疗，中医治疗需要结合具体脉象进行辩证，从根本上入手，对证用药，可达到正常排卵。
多囊卵巢为何久治不愈
目前治疗多囊卵巢有三大途径：1、激素疗法，常用的激素有达英-35、妈富隆、克罗米酚、二甲双胍等
2、中药制疗：中药治疗也是以调经和促排卵为主。3、手术治疗：将卵巢采用1/3楔形切除。
用常规的方法治疗为何久治不愈
这还要从患病的病根说起，患了多囊卵巢以后，为何会出现月经不调、闭经、不排卵?有些人会出现肥胖、
多毛、痤疮等综合症,如果查激素会出现雄性激素过高，胰岛素释放实验会出现胰岛素抵抗等，出现这一系
列症状和体症，是由于卵巢出毛病了，卵巢内出现了多囊。卵巢的作用是排卵、分泌女性激素等，当卵巢
出现病变，直接影响到排卵和女性激素的分泌，所以会出现不排卵和卵泡长不成熟或雄性激素增高等。它
还能直接影响卵巢轴向脑垂体释放错误的信息，出现内分泌功能紊乱,胰岛素抵抗、肥胖、多毛等临床症状
,所以要想使多囊卵巢从根本上治愈,必须使卵巢恢复其正常功能.卵巢内部的病变祛除了,多囊消失,月经和
排卵功能自然就会正常.粗壮的汗毛会变的柔软,肥胖的身体会自然消瘦,激素水平又回到了正常。
为什么说许多病人服用了很多药物,治疗疗效不佳,这是因为选择的治疗方法和方式不正确,常规的治疗是以
促排卵和调经为主,仅仅是围绕着这个病引起的现象来治疗.为什么不来月经不排卵呀!正是因为卵巢出毛病
了,卵巢内出现了多囊,才会出现不来月经不排卵的现象,要想使这个病彻底治愈,必须使卵巢内的多囊消失,
使卵巢功能恢复到和正常女性的卵巢一样,有正常的排卵;正常的月经,只有这样多囊卵巢综合症才能从根
本上治愈。
[编辑本段]多囊卵巢综合征并发疾病
可并发子宫内膜癌2型糖尿病高血压心血管疾病等
多囊卵巢综合症女性抑郁症发生风险明显增加
研究显示，多囊卵巢综合症(PCOS)女性比无PCOS女性发生抑郁症的风险增大4倍。
研究负责人、爱荷华大学的Anuja Dokras博士及其同事在6月的《生育与不孕》（Fertil Steril 2007;87:1369-1376.）杂志上报告，PCOS 女性应该常规接受抑郁症筛查。Dokras博士的研究组对103例生育年龄的PCOS女性与103例无PCOS的匹配对照的抑郁症流行率进行了评估，并且评估了抑郁症、雄激素过多症和其他代谢标志之间的相关性。
从2004年5月至2005年8月，抑郁症新病例在PCOS女性(21%)显著高于对照女性(3%)。在调整了体重指数和抑郁症家族史之后，PCOS女性抑郁症几率为5.11。除了新病例，PCOS组(35%)抑郁症总病例数显著高于对照组(10.7%)。总病例数包括在研究前被诊断为抑郁症的女性和当前服用抗抑郁药的女性。调整后的抑郁症几率在PCOS女性是4.23（独立于家族史、肥胖、不孕和其他因素）。
研究者指出，与无抑郁症的PCOS女性相比，有抑郁症的PCOS女性有较高的体重指数和胰岛素抵抗的证据(p < 0.02)。疲劳和睡眠障碍是新诊断的抑郁症女性的两个最常见的症状，随后是兴趣降低和食欲改变。研究者总结说，当前的研究显示，PCOS女性有显著较高的抑郁症风险，包括严重抑郁症。
